10. 非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖
原和甘油三酯两种方式储存。蛋白 R1 在高尔基体膜上先后经S1 和 S2 蛋白水解酶酶切后被激活,进而启
动脂肪酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间代谢产物 UDPG 能够通过膜转运蛋白 F5 进入高尔
基体内,抑制 S1 蛋白水解酶的活性,调控机制如图所示。下列叙述错误的是
C
2024_湖南卷 (生物)
10. 非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖
原和甘油三酯两种方式储存。蛋白 R1 在高尔基体膜上先后经S1 和 S2 蛋白水解酶酶切后被激活,进而启
动脂肪酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间代谢产物 UDPG 能够通过膜转运蛋白 F5 进入高尔
基体内,抑制 S1 蛋白水解酶的活性,调控机制如图所示。下列叙述错误的是
C
【答案】C
【解析】
【分析】由题干信息可知,蛋白R1 需要经过S1 和 S2 蛋白水解酶酶切后才被激活,进而启动脂肪酸合成基
因的转录,而糖原合成的中间代谢产物UDPG 抑制 S1 蛋白水解酶的活性,据此可知糖原合成的中间代谢产
物 UDPG 可抑制脂肪酸的合成。
【详解】A、由题干信息可知,糖原合成的中间代谢产物 UDPG 抑制 S1 蛋白水解酶的活性,蛋白 R1 需要
经过 S1 和 S2 蛋白水解酶酶切后才被激活,进而启动脂肪酸合成基因的转录,据此可知糖原合成的中间代
谢产物 UDPG 可抑制脂肪酸的合成,因此体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向
脂肪酸合成,A 正确;
B、由题干信息可知,中间代谢产物 UDPG 通过 F5 膜转运蛋白进入高尔基体内,抑制 S1 蛋白水解酶的活
性,进而抑制脂肪酸的合成,因此敲除 F5 蛋白的编码基因有利于脂肪酸的合成,会增加非酒精性脂肪肝
的发生率,B 正确;
C、由题干信息可知,中间代谢产物 UDPG 进入高尔基体不利于脂肪酸的合成,降低高尔基体中 UDPG 量
有利于脂肪酸的合成,从而会诱发非酒精性脂肪性肝病;蛋白 R1 经 S1、S2 蛋白水解酶酶切后被激活,进
而启动脂肪酸合成基因的转录,S2 蛋白失活不利于脂肪酸的合成,不会诱发非酒精性脂肪性肝病,C 错
误;
D、转录发生在细胞核中,因此R1 可通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录,D 正确。
故选 C。