19. 人体缺乏尿酸氧化酶,导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸(存在形式为尿酸盐) 。尿酸盐经肾小球
滤过后,部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白 URAT1 和 GLUT9 重吸收,最终回到血液。尿
酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。 目前,E 是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。
为研发新的药物,研究人员对天然化合物 F 的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)
灌服尿酸氧化酶抑制剂,获得了若干只高尿酸血症大鼠,并将其随机分成数量相等的两组,一组设为模型
组,另一组灌服 F 设为治疗组,一段时间后检测相关指标,结果见图。
回答下列问题:
①与分泌蛋白相似,URAT1 和 GLUT9 在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等
细胞器(答出两种即可)共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收—— 尿酸盐,体现了细胞膜具有
___________的边能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜,这类跨膜运输的具
体方式有___________。
(2)URAT1 分布于肾小管细胞刷状缘(下图示意图) ,该结构有利于尿酸盐的重吸收,原因是
___________。
(3)与空白对照组(灌服生理盐水的正常实验大鼠)相比,模型组的自变量是___________。与其它两组
比较,设置模型组的目的是___________。
(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果,推测 F 降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________,
减少尿酸盐重吸收,为进一步评价 F 的作用效果,本实验需要增设对照组,具体为___________。
(1) 核糖体、内质网、高尔基体; (2) 选择透过性; (3) 协助扩散、主动运输; (4) 肾 小管细胞刷状缘形成很多突起,增大吸收面积; (5) 尿酸氧化酶活性低; (6) 排除血清尿酸盐含量降低 的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是 F 作用的结果); (7) F 抑制转运 蛋白 URAT1 和 GLUT9 基因的表达; (8) 高尿酸血症大鼠灌服 E